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8. Diskussion

Gliederung

1. Zusammenfassung

2. Einleitung

3. Der Begriff Epigenetik

4. Unerklärliche Beobachtungen?

5. Epigenetische Mechanismen

6. Erklärung des Unerklärlichen

7. Laborversuche zur Beeinflussung epigenetischer Mechanismen

8. Diskussion

9. Literaturangaben

8. Diskussion

Finden sich nun Widersprüche zu der synthetischen Evolutionstheorie?
Angebliche Widersprüche der Epigenetik zur synthetischen Evolutionstheorie sind die gerichtete Anpassung aufgrund von Umwelteinflüssen, unterschiedliche Phaenotypen bei gleichem Genotyp und Erbmechanismen wie der von Callipyge, welche nicht den Regeln der klassischen Genetik zu folgen scheinen.
Wie wir wissen, treten Veränderungen des Phaenotyps, welche der Selektion unterliegen, nach Aussage der synthetischen Evolutionstheorie ungerichtet auf.
Dass diese Anpassungen ungerichtet sind, liegt an der spezifischen Ursache einer solchen Veränderung, der zufälligen Veränderung eines Gens. Ob es sich bei dieser Veränderung um eine Punktmutation handelt, welche spontan auftritt, oder ob diese Punktmutation durch Umwelteinflüsse wie Strahlung induziert wird, das betroffene Gen und auch die Art der Veränderung bleibt durch den Zufall bestimmt.
Handelt es sich nicht um eine Punktmutation, sondern zum Beispiel um eine Veränderung durch das Springen eines Transposons, so hat dieses Transposon zwar eine Präferenz für bestimmte DNA-Bereiche, welche eine bestimmte Basenfolge besitzen, doch der genaue Ort an den es springt, bleibt dennoch durch die hohe Anzahl der möglichen Regionen dem Zufall überlassen und da diese Präferenz keinen absoluten Zwang darstellt in bestimmte Regionen zu springen, kann auch hier zufällig eine weniger präferierte Region betroffen sein.

Der entscheidende Punkt ist also, dass die Veränderungen zufällig entstehen und damit ungerichtet sind.
Die angeblichen Widersprüche der Epigenetik zur synthetischen Evolutionstheorie, welche in den vergangenen Jahren diskutiert wurden, setzen genau an diesem Punkt an. Die beobachteten Veränderungen, welche bei den Menschen aus Överkalix, oder bei den betroffenen Kindern des holländischen Hungerwinters auftraten, waren bei allen Betroffenen ähnlich, also gerichtet. Ist hier also tatsächlich ein Widerspruch zu finden?
Diese Anpassungen sind Anpassungen des Stoffwechsels, die als Reaktionen auf die Situation in der Umwelt auftreten. Diese Anpassungen finden auf Basis der Epigenetik statt, doch die Möglichkeit, sich auf diese Weise anpassen zu können, war bereits zuvor vorhanden. Der scheinbar neu entstandene veränderte Stoffwechsel war also bereits zuvor im Laufe der Evolution auf Basis ungerichteter Veränderungen der DNA entstanden, um eine bessere Anpassung an sich ändernde Umweltbedingungen zu ermöglichen. Es handelt sich damit nicht um einen Widerspruch zur synthetischen Evolutionstheorie, sondern um eine Anpassungsmöglichkeit, welche aus den Mechanismen, die in der synthetischen Evolutionstheorie beschrieben werden, hervorgegangen ist.

Auf die gleiche Weise lassen sich unterschiedliche Phaenotypen wie bei Copycat und ihrem Spender, oder auf zellulärer Ebene, zum Beispiel bei Krebszellen ohne eine Mutation, erklären. Die Möglichkeit, verschiedene Phaenotypen zu bilden, steht stellvertretend für ein unterschiedliches Ablesemuster der vorhandenen Gene. Dies bietet zum einen eine Möglichkeit der Anpassung und damit Vorteile, kann aber bei einem Fehler in der Regulation wie im Fall von Krebs bei einzelnen Individuen Krankheiten verursachen.
Aber wie ist überhaupt die Entstehung solcher Mechanismen evolutionär zu erklären, die ohne eine Veränderung der DNA den Phaenotyp verändern können?
Dass Proteine durch Anhaftung verschiedener funktioneller Gruppen beeinflusst werden können, liegt daran, dass Biologie auf Basis biochemischer Prozesse funktioniert. Sollte das Anhaften einer dieser funktionellen Gruppen die räumliche Faltung eines Proteins beeinflussen, so hat das natürlich Auswirkungen auf dessen Funktion. Auch eine Ladungsverschiebung innerhalb eines Proteins durch Anheften von funktionellen Gruppen kann die chemischen Eigenschaften und damit die Funktion des Proteins beeinflussen. Damit ist geklärt, wie funktionelle Gruppen als Histon-Modifikationen deren Funktion beeinflussen können.
Das gleiche gilt für das Anheften von Methylgruppen an die DNA, nur wird in diesem Fall nicht das Protein selbst verändert, sondern das Substrat, mit welchem die Proteine interagieren. Verändert man den Reaktionspartner, so ändert sich natürlich auch die Reaktion.
Es liegt also in der Natur von Proteinen, dass sie durch funktionelle Gruppen beeinflusst werden können.
Im Laufe der Evolution entstanden durch zufällige Veränderungen des Erbguts Individuen, welche diesen Einfluss der funktionellen Gruppen nutzen und auf diese Weise ihre Gene besser regulieren konnten und dadurch einen Selektionsvorteil gegenüber Individuen erhielten, welche dies nicht konnten. Diese Anpassung verbreitete sich im Laufe der Evolution daher immer weiter.
Die gezielte Nutzung solcher funktionellen Gruppen ist also auch sekundär durch die Mechanismen entstanden, welche in der synthetischen Evolutionstheorie beschrieben werden.
Im Laufe von Jahrmillionen konnte dieser Vorteil daher für immer mehr neue biochemische Prozesse genutzt werden und überall, wo er von evolutionärem Vorteil war, konnte er sich im Laufe der Selektion durchsetzen. Auf diese Weise lässt sich die Entstehung von Mechanismen wie der X-Inaktivierung und eben auch die Anpassungen des Stoffwechsels auf Basis von funktionellen Gruppen erklären.

Ein weiterer großer Teilbereich der Epigenetik basiert auf den Mechanismen der RNA-Interferenz. Wie beschrieben, werden in diesem Fall doppelsträngige RNAs vom Enzym DICER zerschnitten und dann die Basensequenz der Fragmente vom RISC-Enzymkomplex genutzt, um dieser Basensequenz komplementäre RNA in der Zelle gezielt aufspüren zu können, um sie dann zu zerschneiden und so zu inaktivieren. Bei ähnlicher aber nicht genau passender Basensequenz kann das Anheften des RISC-Enzymkomplexes an die RNA die Translation auch nur ausbremsen.

Außerdem existieren Hinweise auf Schnittstellen zu Mechanismen, durch welche komplementäre DNA gezielt methyliert und damit reguliert werden kann.
Auch bei diesem Teilbereich der Epigenetik existieren für die einzelnen Bestandteile entsprechende Gene. Das gilt sowohl für das Enzym DICER als auch für die Bestandteile des RISC-Enzymkomplexes und ebenfalls für die microRNAs, durch welche Zellen gezielt Gene regulieren können.
Zunächst entwickelte sich vermutlich das Enzym DICER als Schutzmaßnahme gegen eindringende doppelsträngige RNA. Diese kommt vor allem in Viren und in Transposons vor, in der Zelle selbst existieren jedoch keine doppelsträngigen RNAs außer der microRNAs.
Danach kam es vermutlich zur Entwicklung des RISC-Enzymkomplexes, welcher auch die gezielte Bekämpfung ehemals doppelsträngiger RNA ermöglichte. Mit diesen Mitteln war es Zellen möglich, eine Resistenz gegen Eindringlinge und eine bessere Regulation von Transposons zu ermöglichen.
Die Entwicklung zelleigener microRNA hätte diesen Mechanismus dann auch auf die allgemeine Regulation von Genen erweitert.
Zuletzt könnten die Schnittstellen entstanden sein, welche die Proteinsynthese bereits auf der Ebene der Transkription regulieren konnten.
Die schrittweise Entstehung dieser Bestandteile lässt sich also auch hier mit Hilfe der synthetischen Evolutionstheorie erklären, womit der Mechanismus ebenfalls nicht im Widerspruch zur synthetischen Evolutionstheorie stehen muss.
Jedoch basiert der Erbgang von Callipyge, welcher scheinbar nicht den Regeln der klassischen Genetik folgt, wie bereits erklärt wurde auf den Mechanismen der RNA-Interferenz und der Methylierung eines DNA-Abschnitts, welcher für die entsprechenden microRNAs kodiert. Wie also lässt sich dieser Erbgang erklären?
Betrachtet man den Erbgang genauer, so handelt es sich eigentlich um einen klassischen dominanten Erbgang. Wenn das entsprechende Gen aber vom Muttertier vererbt wird, so wird eine epigenetisch inaktivierte microRNA reaktiviert und so das Gen inaktiviert. Durch diesen Schalter sind beide Varianten im Genom vorgegeben und möglich. Dass die Einstellung dieses Schalters für das Gen weiter vererbt werden kann und von weiblichen Tieren anders vererbt wird als von männlichen, hat sich im Laufe der Evolution entwickelt.
Wie bereits erklärt, ist es aufgrund des erhöhten Ressourcenverbrauchs aus evolutionärer Sicht für weibliche Tiere von Vorteil dieses Gen zu inaktivieren, während es aufgrund der Rangkämpfe für männliche Tiere von Vorteil ist, das Gen zu aktivieren.
Die Eltern geben damit die aus ihrer Perspektive beste Einstellung für dieses Gen an ihren Nachwuchs weiter. Dass Eltern aufgrund der entsprechenden epigenetischen Mechanismen dazu in der Lage sind, die aus ihrer Perspektive beste Einstellung ihres Stoffwechsels an die Kinder weiter zu vererben, hat natürlich große evolutionäre Vorteile und ihre Entstehung lässt sich mit Hilfe der synthetischen Evolutionstheorie durch Selektion daher ebenfalls erklären.

Doch aus welchem Grund, oder vielmehr aus welchen Gründen haben sich diese Mechanismen überhaupt im Laufe der Evolution durchgesetzt?
Es wurde bereits erwähnt, dass Bakterien mit Hilfe von Methylierungen ihre eigene DNA von fremder DNA unterscheiden können. Dadurch können sie unter anderem virale DNA erkennen und sie gezielt zerschneiden. Schutz ist also einer dieser Gründe.
Ein weiterer Grund ist die Notwendigkeit einer gezielten Regulation der zelleigenen Proteinsynthese und die Notwendigkeit, einen bestimmten Stoffwechsel für einen bestimmten Zelltyp dauerhaft festzulegen. Ohne eine solche Regulation wären vielzellige Lebewesen mit verschiedenen Geweben, welche unterschiedliche Funktionen wahrnehmen, nicht denkbar und wir wären nicht mehr als ein homogener Zellhaufen.
Um diese Regulation zu ermöglichen, nutzt die Zelle zum einen die langfristige Stilllegung von Genen in Form des transkriptionellen Gen-Silencing. Mit diesem Mittel in Form von DNA-Methylierung und Histon-Modifikationen ist es ihr möglich, eine Art molekulares Gedächtnis anzulegen, welches sie an Tochterzellen weiter gibt.
Um schnell und flexibel reagieren zu können, ist es jedoch auch notwendig, die vorhandene mRNA gezielt abbauen zu können. Zu diesem Zweck nutzt sie die RNA-Interferenz und ist damit in der Lage, den Stoffwechsel schnell zu regulieren und außerdem Ressourcen zu sparen, da die Proteinsynthese Energie benötigt. Dass eine Schnittstelle zwischen transkriptionellem und post-transkriptionellem Gen-Silencing von Vorteil für die Zelle ist, ist ebenfalls im Zusammenhang mit Ressourcenmanagement leicht zu verstehen.
Schnelle Anpassungsfähigkeit und effiziente Ressourcennutzung sind damit zwei weitere Gründe, weswegen diese Mechanismen einen evolutionären Vorteil boten und sich daher durchsetzten.
Die Entstehung aller beschriebener Mechanismen und auch die gerichtete Anpassung an andere Umweltbedingungen ist also durchaus mit Hilfe der synthetischen Evolutionstheorie zu erklären und steht nicht zwangsweise zu ihr im Widerspruch.

Dennoch besitzt die Epigenetik einen nicht zu unterschätzenden Einfluss auf die Evolution, welcher in der synthetischen Evolutionstheorie so nicht beschrieben wird.
Am Beispiel der Chaperone wurde beschrieben, wie angesammelte Varianten sich im Fall von Stresssituationen durchsetzen können und durch Selektion genetisch fixiert werden können. Wie bereits erwähnt, kann zunächst die Epigenetik eine vorläufige Fixierung verursachen und so den Prozess der genetischen Fixierung erleichtern.
Es wäre vorstellbar, dass einige der zuvor beschriebenen Phänomene, wie zum Beispiel die Auswirkungen des holländischen Hungerwinters, oder die Einflüsse der Großeltern auf ihre Enkel bei entsprechender Selektion zu einem Phaenotyp führen würden, bei dem die aufgetretenen Anpassungen dauerhaft fixiert wären. Natürlich müsste es dazu auf lange Sicht zu entsprechenden äußeren Einflüssen kommen. Genau dazu könnte es aber leichter kommen als man zunächst vermuten würde, denn wenn wir zum Beispiel die derzeitige Situation in Amerika betrachten, wo aufgrund der Fehlernährung eine Generation übergewichtiger Kinder heranwächst, können wir daraus schließen, dass es bei deren Enkeln zu ähnlichen Auswirkungen kommen könnte, wie sie in Överkalix auftraten.
Es hat auch nicht den Anschein, als würde sich die Ernährungssituation innerhalb der nächsten Jahre ändern, es ist also mit weiteren Generationen übergewichtiger Kinder zu rechnen.
Und auch wenn es oberflächlich wirkt, so kann man doch davon ausgehen, dass beim derzeitigen Schönheitsideal die Betroffenen in Zukunft auch meist Beziehungen mit anderen Betroffenen eingehen werden. Dies ließe sich durchaus als eine Form von Selektion werten und könnte damit zu einer dauerhaften genetischen Fixierung führen.

Die sogenannten Widersprüche der Epigenetik zur synthetischen Evolutionstheorie stellen sich also als keine echten Widersprüche heraus. Die Epigenetik ist vielmehr ein Werkzeug, welches die Evolution unterstützt und einen Selektionsvorteil darstellt. Dennoch wird sowohl dieser Einfluss der Epigenetik auf die Evolution, als auch die Vererbung auf einer weiteren der DNA nachgeschaltenen Informationsebene in der synthetischen Evolutionstheorie nicht ausreichend beschrieben und sollte daher im Falle einer zukünftigen Erweiterung der synthetischen Evolutionstheorie in diese mit eingebracht werden.

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